（一）部分性中枢性尿崩症 多见于继发性尿崩症，病人多尿、多饮的症状较轻，尿渗透压可接近血浆渗透压，禁饮时可因渗透压升高到一定程度时可刺激部分ADH释放，尿量开始减少，尿比重上升，但尿渗透压达不到300mmol/L，尿比重也上升不到1.020，注射垂体后叶素后，尿量进一步减少，尿比重和尿渗透压进一步升高。
（二）外伤后尿崩症 包括下丘脑、垂体手术后尿崩症，可发生在头部外伤和下丘脑-垂体手术后数天或立即出现，其中又可分为二种类型：
1.暂时性尿崩症：在外伤或手术过程中，分泌ADH的神经核未受到破坏，只是在伤后短时期内ADH分泌减少，出现一过性多尿、口渴、多饮，一般2～6天即可消失。
2.持久性尿崩症：属继发性尿崩症。由于外伤或下丘脑、垂体手术使视上核及神经垂体束受到严重破坏所致，多在外伤或手术后1～6天内发生，并一直持续长久。
（三）妊娠性尿崩症 由于妊娠时糖皮质激素分泌增多，使ADH需求量增加，故在妊娠中期出现明显的尿崩症表现，妊娠后期或分娩后可因下丘脑-垂体受到兴奋而使症状减轻。如病人有室旁核明显受累可出现子宫无力和乳汁少。
（四）肾原性尿崩症 又分先天性及获得性两类，前者为X伴性遗传性疾病；后者多见于累及肾髓质的肾脏疾病，尤其常发生于肾髓质囊肿多囊肾、慢性梗阻性肾病及慢性肾盂肾炎。先天性者多见于男性，新生儿即出现症状者，病情严重，可影响发育，病人不但对ADH兴奋试验无反应，而且对血管加压素也无反应。
（五）家族性尿崩症 多数自幼起病，一岁以后多尿更趋明显，少部分7～8岁才出现症状，到青春期更为明显，有些人将此型归于肾性尿崩症之内，也与遗传有关，由一单纯显性基因所决定，发病原理为渗透压受体的缺陷，而不是产生ADH的缺陷。
（六）垂体前叶功能减退合并尿崩症 各种原因（如下丘脑、垂体手术，肿瘤，炎症等）引起垂体前叶功能减退和尿崩症同时存在，此时病人多尿可减轻，尿渗透压也较其他类型尿崩症高，这是因为糖皮质激素和ADH的拮抗作用减轻，使ADH的缺乏现象也相应减轻所致。